Material extraído de la Conferencia dictada por la Dra. Andrea López Mato
– 10º Congreso Internacional de Psiquiatría –
21 al 24 de Octubre de 2003, Buenos Aires, Argentina

Ustedes recordarán el libro de Milan Kundera “La insoportable levedad del ser”. De ahí se tomó lo que se dio en llamar “El sindrome de Tomás”.
Tomás era un brillante neurocirujano que por problemas políticos debió dejar su profesión. Primero se dedicó a atender consulta externa y decía que se sentía como un oficinista, recetando aspirina o derivaciones a otros especialistas y fue degradándose en su profesión, sintiendo diferente síntomas que vamos a describir, hasta que termina limpiando vidrieras, en la una vida “pseudo” más feliz.
De este libro surge entonces el sindrome de Tomás, al que los americanos llamaron sindrome de burn-out o del “quemado”. La más conocida autora del tema fue Maslasch (1981), aunque ya había sido descripto por Froudemberger en el año 1974.
Los sinónimos serían: “sindrome de Tomás”, “achicharramiento” en Latinoamérica o “sindrome de desgaste o estrés profesional”, y está descripto en profesionales de la salud, en docentes y en cuidadores de pacientes.
Cuando Malasch describe las características principales de este sindrome dice que son tres:

cansancio psicofísico: determinado por pérdida progresiva de energía, cansancio, agotamiento, fatiga
despersonalización: que no es psicótica sino hacia los pacientes, por cambio negativo de actitudes y respuesta hacia los mismos, siendo la característica principal el cinismo. Y
falta de realización personal: incapacidad de soportar la presión acompañado de baja autoestima y tendencia a una autoevaluación negativa.
Los grados son:

leve: síntomas vagos e inespecíficos
moderado: aparece insomnio, disminución atencional y de concentración, y tendencia a la automedicación
grave: hay ausencias, aversión por la tarea, cinismo, abuso de alcohol y de fármacos
extremo: se llega al aislamiento, crisis existencial o depresión crónica

Las causas son todas con “F”:

Los síntomas descriptos en la literatura son:

Distanciamiento de los compañeros y de los pacientes
Irritabilidad
Aburrimiento
Cinismo
Toma de riesgos innecesarios
Deficiencia en la toma de decisiones y en el procesamiento de la información
Tendencia a accidentes
Sentirse emocionalmente exhausto
Disminución de sentimientos, interés y preocupación por los pacientes
Incapacidad para darse o entregarse
Evitación del contacto laboral y social
Almuerzos largos
Ausentismo
Uso de alcohol o drogas
Conflictos interpersonales
Despersonalización
Sentimiento de frustración en competencia
Proyección de culpa hacia los pacientes (“no se cura porque no quiere”)
Los factores “cocausales” son:

trabajo poco gratificante y poco reconocido,
la cantidad y calidad del trabajo excede lo aceptable,
falta de discriminación entre lo privado y lo profesional
baja autoestima,
incapacidad para solicitar cambios,
angustia,
depresión
cinismo, y
físicamente por falta de energía.
Dice Sardi que “la mayoría de los profesionales afectados al ser incapaz de dar respuestas eficaces, se abandonan al ejercicio de una práctica cotidiana rutinaria, de mínimos incentivos, intentando encontrar a manera de compensación estímulos vitales fuera de la profesión”.
Malasch dice: “el médico se siente emocionalmente exhausto, despersonalizado, frustrado y fracasado”.

¿Cuál es la neurobiología de este desgaste profesional o estrés-distrés laboral?

Debemos recordar que en el tema del estrés-distrés laboral se ha avanzado en el concepto: desde que Cannon describió el distrés como una “situación amenazante que genera lucha o huída”; hasta Selye, que le puso la palabra “estrés” y decía que había una respuesta noradrenérgica y adrenal a un estímulo adversivo que luego daba un sindrome general de adaptación (estrés normal).
Cuando no existe este sindrome general de adaptación se produce un distrés, que es lo que se da en el sindrome de burn-out.
Mason fue el primero que destacó que para pensar que algo es estresante debe haber una evaluación cognitivo-simbólica. Es decir, que lo estresante no es lo mismo para todos nosotros.
Tal vez la definición más interesante sea la de Bohus, quien dice que la respuesta al estresor depende de las características y duración del mismo, de la posibilidad de predecir y controlar la situación, de las estrategias de afrontamiento cognitivas y de los sistemas biológicos de respuesta.
Así tenemos 4 tipos de respuestas, donde además de pelea o huída, está la posibilidad de desmayarse o congelarse en expectación ansiosa (como en el caso del TAG), que nos remiten a las tres formas innatas de responder a un estímulo adversivo:

de forma epiléptica,
de forma histérica, y
de forma catatónica
Si vamos a hablar de neurobiología sabemos que el gran protagonista de esta sintomatología es la amígdala, que estimula a través de diferentes formas de disparo el locus coeruleus, el hipotálamo y los sistemas psico-neuro-inmuno-endócrinos. Para que ello se produzca la amígdala está en relación permanente con el hipocampo, que es su banco de memoria para decirle si una situación es adversiva o no, si es familiar o no, si tiene que disparar o no.
A su vez a la amígdala le llegan los estímulos externos de miedo, a través del filtro talámico, y tiene censuras, que son las cortezas más humanas. Es decir, el freno a que la amígdala dispare está dado por la corteza cingular, la orbitofrontal y la prefrontal.
Por todo esto la recepción de miedo, amenaza o no familiaridad es cortical, pero pasa primero por un filtro cuanticualitativo talámico: el procesamiento instintivo conductual. O sea, la que va a dar una de las cuatro “F” es la amígdala, pero primero le va a preguntar al procesador instintivo amnésico (el hipocampo) y hay un sistema que va a tratar de frenar la carga amigdalina de estrés, que está dado por la corteza órbito-frontal y cingular, que dan el procesamiento defensivo autovivencial y cultural.
Si la suma algebraica de todo lo anterior, que estimula e inhibe, produce una reacción se activaban los siguientes procesadores de respuesta:

el núcleo parabraqueal (respiración entrecortada)
el núcleo trigémino-facial (expresión facial de miedo)
los núcleos estriados (respuesta de activación motora)
el hipotálamo lateral, y
el hipotálamo parasimpático
Esta es la vía de circuito de respuesta al estrés. Pero lo que es importante es que sepamos qué sucede en este estrés tan particular, que es un estrés crónico que venció la adaptación y sigue viviendo como tal.
Creo que el mismo se produce debido a agotamiento, a cansancio, por una falla en el filtro talámico de los in put, por lo cual no jerarquizamos y todo nos parece de igual valor, lo cual termina sobrecargando el sistema.
Puede ser también que tengamos fallas en el circuito hipocampo-amigdalino y no tengamos evocación de respuesta placentera ante un estímulo que antes lo era, por estar deprimidos y agotados.
También podría deberse a fallas orbitarias por vivencia de la ley gregaria. Ustedes recuerdan que la corteza orbitaria es el yo social, lo que hace posponer mis instintos límbicos en aras del bien común.
Cuando nos obligan a ver un paciente cada 5 minutos nos olvidamos del bien común de ser médicos (hay una falla orbitaria).
Puede haber fallas cingulares, por la ansiedad que desencadena el hecho de tener que ver pacientes tras pacientes sin ninguna gratificación, o incluso (que es lo más grave) puede haber cambiado directamente nuestro sistema de valores y tener fallas en el circuito valorativo paralímbico.
Sea cual sea la causa se desencadena una de las cuatro “F”, que darán depresión, ansiedad o enfrentamiento del problema con cinismo.
Biológicamente, entonces, el sindrome de Tomás o burn-out es una falta de adaptación al estrés, mientras que psicológicamente es una falta de reconocimiento a lo que hago.
Los factores ambientales, que pueden ser estresores o amortiguadores, pasan por esta evaluación cognitiva y simbólica, activando primero una percepción inmediata de estrés, con lo que es rápido en el cerebro: aminoácidos excitatorios e inhibitorios. Después se reactiva una respuesta a corto plazo neuroquímica, luego una a largo plazo neurohormonal y finalmente una respuesta funcional que da alteraciones de conductas, emociones y cogniciones.
O visto de otro modo, después de la evaluación mesocortical o mesolímbica se dispara la amígdala hacia el hipocampo, se desencadenan fenómenos de hiperactivación de CRH, se desencadenan fenómenos de hiperactivación del locus coeruleus y de la adrenalina límbica, que no llegan a frenarse con aminoácidos inhibitorios.
Sabemos que en depresión y en estrés crónico hay un aumento de cortisol con un aumento de ACTH y de CRH. Es decir, está dis-balanceado el sistema y lo normal es que por circuitos de retroalimentación si yo tengo endocrinológicamente cortisol alto, debería tener vasopresina y CRH bajos, para que el sistema se mantenga homeostáticamente estable. Sin embargo, en la depresión y en el estrés crónico el cortisol está aumentado al igual que el ACTH, el CRH y la vasopresina.
¿Cómo se soluciona esta paradoja? Entendiendo que nada comienza en el hipotálamo, sino que subhipotálamicamente hay receptores a glucocorticoides (que probablemente estén también en corteza prefrontal), que son de dos tipos:
I) a mineralocorticoides, que es el que tiene mayor afinidad con el cortisol
II) que sólo se activa cuando hay mucha cantidad de cortisol, porque necesita de éste para poder ejercer su acción; o sea, se activa ante respuestas de situaciones patológicas o de alarma.
Los dos receptores están en interacción permanente. Cuando hay cortisol homeostático o cortisol exagera se activa uno o el otro y hacen que la vía se normalice. Los depresivos o los estresados crónicos no tienen la inactivación de esta vía, por lo cual se comenzó a estudiar qué pasaba con las vías y este tipo de receptores.
En situaciones normales sólo se activa el receptor tipo I, permitiendo el ritmo diario y las respuestas de afrontamiento. Cuando hay niveles altos de cortisol se activa entonces el tipo II para una respuesta aguda al estrés, de manera que todos lo activamos permanentemente. Sin embargo, en ambos extremos hay patología cuando hay niveles muy bajos de cortisol, que se puede observar en el estrés postraumático, en las depresiones atípicas, en el sindrome de fatiga crónica o en el Adison.
Cuando, por el contrario, los niveles de cortisol son muy altos, se rompe el equilibrio, se desensibilizan los receptores, las respuestas son rígidas, no plásticas y desadaptativas, y esto se puede observar en la depresión endógena, en el estrés crónico y en el burn-out o Sindrome de Tomás.
Visto de esta manera, todos sabemos que esta hiper o hipoactividad termina produciendo atrofia hipocampal por disminución de la neurosinaptogénesis en la zona CA-3 del hipocampo.
O sea, el estrés crónico, la depresión y el burn-out terminan autoinduciendo un circuito de retroalimentación en el cual cada vez se procesa menos cognitivamente y mnésicamente; donde el hipocampo no va a poder ayudar a la amígdala a no procesar el estrés.
El daño hipocampal entonces refuerza y empeora la no-adaptación, fallan los mecanismos homeostáticos imprescindibles y en estos casos sólo un buen tratamiento y un buen amor normalizan el hipocampo, con lo cual enamorarse sería uno de los modos más baratos de salir del burn-out.

Conclusiones:
El burn-out es el resultado de la pérdida de asertabilidad psicológica por falta de mecanismos adaptativos biológicos. Se desarrolla una importante carga alostática que impide nuevos cambios y nuevos equilibrios.
La mejor prevención del burn-out es ser resiliente, lo cual es lo contrario a ser vulnerable al estrés.
Cuando se habla de materiales, un material vulnerable es aquel que es deformado por el impacto.

Cuando se habla de resiliencia de un material es cuando este absorbe el impacto y lo devuelve.
En nuestro caso ser resiliente es poder enfrentar una crisis y salir fortalecidos.
En los materiales hay una tercera posibilidad, que ahora yo la quiero incluir en psicopatologías y se los estoy proponiendo, que es la acritud y que significa que cuando un material recibe un impacto queda más duro y pierde su maleabilidad.
Para mí en psicopatología esto lo podemos observar en los caracterópatas.
En cuanto a la resiliencia, se puede dar a nivel celular, donde todos nuestros mecanismos protectores neuronales vencen a determinadas proteínas; o haber adquirido esa resiliencia por intermedio de la educación familiar o el amparo social.
Para que un adolescente sea resiliente, debe ser:

autónomo, independiente
autorregulado y capaz de contener los impulsos
manejar adecuadamente el análisis resolutivo de problemas
¿Cómo logro esto?
Haciendo que un niño crezca o que una parte de la sociedad se desarrolle:

en un ambiente familiar cálido pero demandante,
con amor con límites,
con afecto del grupo de pares y no competencia permanente
con amparo social
con altas expectativas parentales, es decir, exigir.
Esto va a dar un amplio repertorio de oportunidades ante cambios vitales, que es lo que define la resiliencia.

¿Cómo debemos medicarnos en estos casos?
No se debe tomar estimulantes, antifatigantes, ansiolíticos, drogas o alcohol. Sí recurrir a antidepresivos como reguladores homeostáticos, personal trainer para hacer ejercicio físico, tomar vínculos gratificantes personales y laborales, lo cual va a ayudar a no entrar en el sindrome de Tomás y lograr resiliencia, porque se nos permitió tomar decisiones asertivas.

“La existencia del hombre se caracteriza por la búsqueda de sentido; por hallar valores y al ser descubiertos desplegarlos en nuestra vida personal y profesional. Es una búsqueda con aciertos y equivocaciones, con certezas y dudas.

El movimiento existencial hacia la autorealización y trascendencia en el mundo, y con los otros, es el sentido.

En el trayecto de ese devenir profesional se va trazando una línea que puede sufrir una serie de vicisitudes y riesgos que hacen deteriorar o perder la vocación.

Este es el sindrome de Tomás. Cualquiera de nosotros puede sufrir estrés laboral como Tomás y resulta imprescindible dar una respuesta personal y social acerca de cómo encararlo”